А.В. Оксузян1, Е.Г. Бутолин2, В.Э. Митрофанов3, А.М. Гайнутдинов4

1–4 ФГБОУ ВО «Ижевский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения России (г. Ижевск, Россия)

1 Artur30st@mail.ru, 2 butoline@mail.ru, 3 mitrofanov.vladislav.ed@gmail.com, 4 123big.otis098@gmail.com

Постановка проблемы. В научной практике используются различные виды экспериментальных моделей неалкогольной жировой болезни печени, реализуемые на лабораторных крысах. Одной из них является высококалорийная диета с увеличенным содержанием фруктозы в пище. Кроме этого, учеными активно изучается отрицательное влияние длительного стресса на слизистый барьер желудка, образованный биополимерами соединительной ткани – гликопротеинами, одним из концевых моносахаридов которых является фукоза. Высокая степень гликозилирования этих соединений придаёт слизи вязкость, что обеспечивает механическую защиту.

Цель работы – изучение изменений показателей обмена фукогликопротеинов в тканях печени, желудка и тонкой кишки крыс, находящихся на высококалорийной диете в условиях иммобилизационного стресса и без него.

Результаты. Морфологическая картина печени выявила развитие стеатоза, инфильтрации, усиление пролиферации клеток Купфера и формирование фиброза. При этом на срезах печени во второй опытной группе крыс отмечалась возрастающая динамика данных изменений и высокая интенсивность вышеописанных признаков по сравнению с группой животных без иммобилизационного стресса. Полученные в ходе всех опытов результаты указывают на присутствие высоких концентраций трансаминаз, что подтверждает цитолиз гепатоцитов. Повышение количества общей фукозы и раннее увеличение фукозидазной активности в тканях у исследуемых животных свидетельствуют о существенных нарушениях метаболизма гликопротеинов. Процесс фукозилирования признан важным механизмом, влияющим на функцию белков, иммунную модуляцию и прогрессирование заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта. Кроме этого, иммобилизационный стресс изменяет динамику фукопротеинов и ферментной активности, отражая синергетическое влияние стресс-факторов и гиперфруктозного рациона на прогрессирование патологического процесса. При этом изменения в содержании общей фукозы в тканях желудка и тонкой кишки свидетельствуют о нарушении структуры и функции муцинов и барьерной функции.

Практическая значимость. Полученные данные подчёркивают важность ограничения потребления добавленных простых сахаров (включая фруктозу) в профилактике неалкогольной жировой болезни печени.

1. Звенигородская Л.А., Лычкова А.Э. Сахарный диабет 2-го типа и неалкогольная жировая болезнь печени: метаболический тандем или случайное совпадение? // Технологии живых систем. 2019. T. 16. № 3. С. 56–64.
2. Кравчук Е.Н., Галагудза М.М. Экспериментальные модели метаболического синдрома // Артериальная гипертензия. 2014. № 5. С. 377–383.
3. He L., Babar G.S., Redel J.M. et al. Fructose Intake: Metabolism and Role in Diseases // Sugar Intake – Risks and Benefits. InTechOpen. 2021.
4. Megha R., Farooq U., Lopez P.P. Stress-Induced Gastritis // StatPearls [Internet]. 2023.
5. Liu Y.Z., Chen J.K., Zhang Y. et al. Chronic stress induces steatohepatitis while decreases visceral fat mass in mice // BMC Gastroenterol. 2014. № 14.
6. Черенков Д.А., Рыбаков Ю.А., Санина Т.В. и др. Фукоза: биологическая роль, пути получения и применение // Биотехнология. 2010. № 6. С. 63–71.
7. Тихонова Г.А., Котов О.В., Маркин А.А. Биомаркеры как инструмент медико-биологического мониторинга и контроля (Обзор литературы. Часть 1) // Технологии живых систем. 2023. T. 20. № 2. С. 18–26.
8. Lin S., Tang L., Jiang R. et al. The Relationship Between Aspartate Aminotransferase To Alanine Aminotransferase Ratio And Metabolic Syndrome In Adolescents In Northeast China // Diabetes Metab. Syndr. Obes. 2019. № 12. P. 2387–2394.
9. Duan C., Wu J., Wang Zh. et al. Fucosylation in digestive inflammatory diseases and cancers: From mechanical studies to clinical translation // Genes & Diseases. 2025. № 12(7). P. 101570.
10. van Pul L., Maurer I., Boeser-Nunnink B.D.M. et al. A genetic variation in fucosyltransferase 8 accelerates disease progression in model organisms and humans // AIDS. 2023. № 37(13). P. 1959–1969.
11. DiNicolantonio J.J., Subramonian A.M., O'Keefe J.H. Added fructose as a principal driver of non-alcoholic fatty liver disease: a public health crisis // Open Heart. 2017 №4 (2).
12. Softic S., Stanhope K.L., Boucher J. et al. Fructose and hepatic insulin resistance // Critical reviews in clinical laboratory sciences. 2020. № 57(5). P. 308–322.
13. Ochoa-Rios S., Grauzam S.E., Gregory R. et al. Spatial-Omics reveals that cancer-associated glycan alterations are early events in liver disease progression // Journal of proteome research. 2024. № 23(2). P. 786–796.
14. Liao C., An J., Yi S. et al. FUT8 and Protein Core Fucosylation in Tumours: From Diagnosis to Treatment // Journal of Cancer. 2021. № 12(13). P. 4109–4120.
15. ter Horst K.W., Serlie M.J. Fructose Consumption, Lipogenesis, and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease // Nutrients. 2017. № 9(9). P. 981.
16. Yu S., Li C., Ji G., Zhang L. The Contribution of Dietary Fructose to Non-alcoholic Fatty Liver Disease // Frontiers in pharmacology. 2021. № 12. P. 783393.
17. Лелевич В.В., Шейбак В.М., Петушок Н.Э. Биохимия патологических процессов. Гродно: ГрГМУ. 2016. 136 с.
18. Ляпина М.В. Клинико-функциональная характеристика тонкой кишки при метаболическом синдроме: Автореф. дис. ... канд. мед. Ижевск. 2013.