А.Ф. Иштулин1, Н.В. Короткова2, И.В. Матвеева3, С.Л. Иштулина4, И.В. Минаев5, П.М. Полякова6

1–6 ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова»
(г. Рязань, Россия)

Постановка проблемы. Гомоцистеин является непротеиногенной аминокислотой, не встречается в рационе, но является важным промежуточным звеном в нормальном метаболизме метионина у человека. Гомоцистеин представляет собой точку пересечения двух путей метионинового цикла и транссульфурации. Имеются некоторые сведения, что нарушение функции репродуктивной системы связано с увеличением уровня гомоцистеина, что связано с токсическим действием, которое он оказывает на сперматогенез. А нарушение сперматогенеза, в свою очередь, может приводить к мужскому бесплодию.

Цель работы – определение количества гомоцистеина в спермоплазме пациентов с хроническим простатитом III В и варикоцеле II и III степени, сопровождающихся астенозооспермией.

Результаты. Объектом исследования явились 90 мужчин с диагнозом хронический простатит III B и варикоцеле II и III степени с сопутствующей астенозооспермией. Материалом для исследования явилась спермоплазма, полученная методом центрифугирования образцов спермы в течение 10 мин при скорости 1000 об/мин. Количество гомоцистеина определяли методом конкурентного иммуноферментного анализа (ИФА) в спермоплазме на микропланшетном ридере для ИФА STAT FAX 2100 (CША). Выявлено увеличение количества гомоцистеина в спермоплазме у пациентов с хроническим простатитом III В и астенозооспермией в 1,5 раза. У пациентов с варикоцеле II и III степени и астенозооспермией количество гомоцистеина в спермоплазме было увеличено в 1,7 раз.

Практическая значимость. Увеличение количества гомоцистеина в спермоплазме ассоциировано со снижением репродуктивной функции у мужчин, что может рассматриваться как один из возможных маркеров диагностики мужского бесплодия.

Иштулин А.Ф., Короткова Н.В., Матвеева И.В., Иштулина С.Л., Минаев И.В., Полякова П.М. Гомоцистеин как предиктор снижения репродуктивной функции у мужчин // Технологии живых систем. 2022. T. 19. № 3. С. 55-62. DOI: https://doi.org/ 10.18127/j20700997-202203-06

1. Медведев Д.В., Звягина В.И., Фомина М.А. Способ моделирования тяжелой формы гипергомоцистеинемии у крыс // Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. 2014. Т. 22(4). С. 42–46. DOI: 10.17816/PAVLOVJ2014442-46
2. Finkelstein J., Martin J. Homocysteine // The International Journal of Biochemistry at Cell Biology. 2000. V. 32(4). P. 385–389. DOI:10.1016/s1357-2725(99)00138-7
3. Adeoye O., Olawumi J., Opeyemi A., et al. Review on the role of glutathione on oxidative stress and infertility // JBRA Assisted Reproduction. 2018. V. 22(1). P. 61–66. DOI:10.5935/1518-0557.20180003
4. Галимова С.Ш., Гайсина А.Ф., Травников О.Ю., и др. Диоксины и окислительно-восстановительный статус эякулята: есть ли связь с фертильностью? // Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2018. Т. 6(2). С. 259–266. DOI:10.23888/HMJ201862259-266
5. Jakubowski H. Calcium-dependent Human Serum Homocysteine Thiolactone Hydrolase // Journal of Biological Chemistry. 2000. V. 275(6). P. 3957–3962. DOI:10.1074/jbc.275.6.3957
6. Perła-Kajan J., Utyro O., Rusek M., et al. N-Homocysteinylation impairs collagen cross-linking in cystathionine β-synthase-deficient mice: a novel mechanism of connective tissue abnormalities // The FASEB Journal. 2016. V. 30(11). P. 3810–3821. DOI: 10.1096/fj.201600539
7. Медведев Д.В., Звягина В.И. Молекулярные механизмы токсического действия гомоцистеина // Кардиологический вестник. 2017. Т. 12(1). С. 52–57.
8. Steed M., Tyagi S. Mechanisms of Cardiovascular Remodeling in Hyperhomocysteinemia // Antioxidants & Redox Signaling. 2011. V. 15(7). P. 1927–1943. DOI: 10.1089/ars.2010.3721
9. Jakubowski H. Translational Incorporation of S-Nitrosohomocysteine into protein // Journal of Biological Chemistry. 2000.
   V. 275(29). P. 21813–21816. DOI:10.1074/jbc.c000280200
10. Stuhlinger M., Tsao P., Her J. et al. Homocysteine Impairs the Nitric Oxide Synthase Pathway: Role of Asymmetric Dimethylarginine // Circulation. 2001. V. 104(21). P. 2569–2575. DOI: 10.1161/hc4601.098514
11. Miraglia E., De Angelis F., Gazzano E. Nitric oxide stimulates human sperm motility via activation of the cyclic GMP/protein kinase G signaling pathway // Reproduction. 2011. V. 141(1). P. 47–54. DOI:10.1530/rep-10-015