В.И. Болотских1, А.В. Макеева2, Ю.М. Тумановский3, О.В. Лидохова4, О.Н. Остроухова5

1-5 Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко (г. Воронеж, Россия)

Постановка проблемы. Среди современных методов лечения острой кровопотери большую роль в коррекции гемодинамического гомеостаза играет трансфузионная терапия. В то же время не всегда этот метод лечения оказывает положительное влияние на восстановление отдельных показателей кровообращения и нормализует гемодинамику в организме. 

Цель работы – оценка роли рефлекторных механизмов регуляции системы кровообращения при острой кровопотере при проведении трансфузионной терапии.  

Результаты. На 30-й минуте постгеморрагического периода уменьшение гемодинамических показателей сопровождалось статистически достоверным снижением амплитуды импульсов БЭАбл за счет преобладания низковольтных колебаний и возрастанием БЭАчр за счет преобладания высоковотных биопотенциалов. Сразу после проведения лечения (5-я минута) отмечены нормализация ОЦК и УПСС и возрастание на нейрограмме БЭАчр высоковольтных биопотенциалов. Показатели центральной гемодинамики (СИ, УИ, ИУРЛЖ и ДП) оставались на уровне 30-й минуты постгеморрагического периода. При регистрации БЭАбл определялись низковольтные импульсы. Через 60 мин после проведенного лечения показатели ОЦК и УПСС нормализовались. На нейрограмме БЭАчр как и в исходном состоянии, определялись как высоковольтные, так и низковольтные биопотенциалы. Показатели центральной гемодинамики (СИ, УИ, ИУРЛЖ, ДП) после лечения оставались на уровне 30-й минуты постгеморрагического периода и сопровождались низковольтной импульсацией на нейрограмме БЭАбл.

Практическая значимость. Нормализация ОЦК и УПСС и восстановление исходных значений БЭАчр свидетельствуют об активации рефлекторных механизмов регуляции периферического кровообращения. Преобладание на нейрограмме БЭАбл низковольтных биопотенциалов на фоне снижения показателей СИ, ИУРЛЖ, ДП свидетельствует о недостаточности рефлекторных механизмов коррекции центральной гемодинамики в связи с развитием гипоксии миокарда и накоплением продуктов метаболизма в сердечной мышце.

Болотских В.И., Макеева А.В., Тумановский Ю.М., Лидохова О.В., Остроухова О.Н. Рефлекторные механизмы регуляции кровообращения при трансфузионной терапии острой кровопотери // Технологии живых систем. 2021. T. 18. № 3. С. 38−42. DOI: https://doi.org/10.18127/j20700997-202103-03

1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. М.: МЕДпресс-информ. 2003.
2. Биркун А.А., Самарин С.А. Современный подход к неотложной диагностике и лечению критических нарушений системного кровообращения // Таврический медико-биологический вестник. 2018. Т. 21. № 2. С. 143–149.
3. Бураковский В.И., Иоселиани Д.Г., Работников В.С. Острые расстройства коронарного кровообращения. Тбилиси: Изд-во Ганатлеба. 1988.
4. Терегулов Ю.Э., Латипова З.К., Максумова М.С. и др. Влияние гемодинамических факторов и структурно геометрического ремоделирования левого желудочка на суточный профиль артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией // Практическая медицина. 2018. № 1 (112). С. 7–14. 
5. Леонов А.Н. Гипероксия: адаптация, саногенез. Воронеж: Изд-во ВГМА. 2006.
6. Мазурок В.А. Очевидные и спорные вопросы восполнения острой массивной кровопотери (лекция) // Хирургическая практика. 2013. № 4. С. 11–19.
7. Ноздрачев А.Д., Циркин В.И., Коротаева Ю.В. Роль альфа-адренорецепторов в деятельности сердца человека и животных. Часть I // Российский физиологический журнал. 2016. № 2. С. 130–145.
8. Селезнев С.А., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л.: Медицина. 1976.
9. Ярочкин В.С., Багдасарова Е.А., Багдасаров В.В. (мл) и др. Патогенетическое обоснование механизмов постинфузионных осложнений при острой кровопотере // Хирургическая практика. 2010. № 1. С. 8–15.