350 руб
Журнал «Технологии живых систем» №4 за 2011 г.
Статья в номере:
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ БЕТА-АМИЛОИДНЫХ ПЕПТИДОВ ДЛЯ МОДЕЛИРОВАНИЯ У ЖИВОТНЫХ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА И ИССЛЕДОВАНИЯ МЕХАНИЗМОВ ЕЕ ПАТОГЕНЕЗА
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера моделирование на животных &#946 -амилоидный пептид A&#946 (25-35)
Авторы:
Михаил Юрьевич Степаничев - д.б.н., вед. науч. сотрудник, Учреждение РАН Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН (ИВНД и НФ РАН). E-mail: m_step@pochta.ru Наталия Валерьевна Гуляева - д.б.н., профессор, зав. лабораторией функциональной биохимии нервной системы, Учреждение РАН ИВНД и НФ РАН. E-mail: nata_gul@pisem.net Михаил Юрьевич Степаничев - д.б.н., вед. науч. сотрудник, Учреждение РАН Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН (ИВНД и НФ РАН). E-mail: m_step@pochta.ru Наталия Валерьевна Гуляева- д.б.н., профессор, зав. лабораторией функциональной биохимии нервной системы, Учреждение РАН ИВНД и НФ РАН. E-mail: nata_gul@pisem.net
Аннотация:
Рассмотрены данные литературы и собственные результаты авторов, посвященные моделированию болезни Альцгеймера у грызунов путем введения амилоидных пептидов. В работах ряда лабораторий показано, что с возрастом в сенильных бляшках пациентов с болезнью Альцгеймера происходит рацемизация β-амилоидного пептида (Aβ). Представлены данные иследований in vivo, которые подтверждают, что ундекапептид Aβ(25-35) является одним из важных участников патогенетического каскада болезни Альцгеймера, а модели с введением Aβ(25-35) перспективны для изучения механизмов патогенеза заболевания, связанных с амилоидной токсичностью.
Страницы: 3-14
Список источников
  1. Гаврилова С.И.Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М.: Пульс. 2007.
  2. Журавин И.А., Дубровская Н.М., Кочкина Е.Г. и др. Исследование действия гипоксии на развитие функций мозга и метаболизм амилоидного пептида с целью разработки средств ранней диагностики и профилактики болезни Альцгеймера // Технологии живых систем. 2007. № 5-6. С. 109-123.
  3. ГуляеваН.В.Неапоптотические функции каспазы 3 в нервной ткани // Биохимия. 2003. Т. 68. С. 1459-1470.
  4. Каминский Ю.Г., Венедиктова Н.И., Соломадин И.Н. и др. Протеолитические ферменты в митохондриях, ядрах, лизосомах и цитозоле неокортекса, мозжечка и гиппокампа крыс после введения бета-амилоида // Биологические мембраны. 2007. Т. 24. № 6. С. 479-489.
  5. Косенко Е.А., Каминский Ю.Г. Биохимическое действие β-амилоидных пептидов в клетках мозга // Успехи современной биологии. 2008. Т. 128. № 5. С. 467-480.
  6. Манухина Е.Б., Горячева А.В., Барсков И.В. и др. Предупреждение нейродегенеративного повреждения мозга крыс при экспериментальной болезни Альцгеймера с помощью адаптации к гипоксии // Российский физиологический журнал. 2009. Т. 95. С. 706-715.
  7. Манухина Е.Б., Пшенникова М.Г., Горячева А.В. и др. Роль оксида азота в предупреждении когнитивных нарушений при нейродегенеративном повреждении мозга у крыс // Бюллетень экспериментальной биологии медицины. 2008. Т. 146. С. 371-375.
  8. Митрохина О.С., Степаничев М.Ю., Лазарева Н.А. и др. Влияние интрацеребровентрикулярного введения фрагмента (25-35) бета-ами­лоидного пептида на уровни перекисного окисления липидов в структурах мозга и в крови крыс // ДАН. 1999. Т. 368. № 5. С. 711-713.
  9. Муганцева Е.А., Подольский И.Я. Центральное введение амилоидного β-пептида (25-35) и индивидуальные различия когнитивного поведения у крыс // Журнал высшей нервной деятельности. Т. 59. № 5. С. 616-621.
  10. Пшенникова М.Г., Попкова Е.В., Хоменко И.П. и др. Сопоставление устойчивости к нейродегенеративному повреждению у крыс линии Август и популяции Вистар // Бюллетень экспериментальной биологии медицины. 2005.
    Т. 139. С. 540-542.
  11. Сметанников П.Психиатрия. С-Пб.: СПбМАПО. 1997.
  12. Степаничев М.Ю., Флегонтова О.В., Лазарева Н.А. и др. Влияние противовоспалительного цитокина интерлейкина-4 на нейродегенерацию у крыс, вызванную бета-амилоидным пептидом // Нейрохимия. 2006а. Т. 23. № 1. С. 67-72.
  13. Степаничев М.Ю., Лазарева Н.А., Онуфриев М.В. и др. Влияние введения фрагмента (25-35) бета-амилоидного пептида на поведение крыс // Журнал высшей нервной деятельности. 1997. Т. 47. № 3. С. 597-600.
  14. Степаничев М.Ю., Онуфриев М.В., Моисеева Ю.В. и др. Влияние фактора некроза опухоли-альфа и бета-амилоидного пептида (25-35) на показатели свободнорадикального окисления и активность каспазы-3 в мозге крыс // Нейрохимия. 2006б. Т. 23. № 3. С. 217-222.
  15. Трубецкая В.В., Степаничев М.Ю., Онуфриев М.В. и др. Введение агрегированного бета-амилоидного пептида (25-35) вызывает изменение длительной потенциации в гиппокампе in vivo // Журнал высшей нервной деятельности. 2001. Т. 51. № 6. С. 701-704.
  16. Alkam T., Nitta A., Mizoguchi H. et al. Restraining tumor necrosis factor-alpha by thalidomide prevents the amyloid beta-induced impairment of recognition memory in mice // Behav. Brain Res. 2008. V. 189. P. 100-106.
  17. Arias C., Montiel, T. Quiroz-Baez, R. Massieu, L.β-Amyloid neurotoxicity is exacerbated during glycolysis inhibition and mitochondrial impairment in the rat hippocampus in vivo and in isolated nerve terminals: implications for Alzheimer's disease // Exp. Neurol. 2002. V. 176. P. 163-174.
  18. Atwood C.S., Moir R.D., Huang X. et al. Dramatic aggregation of Alzheimer abeta by Cu(II) is induced by condi­tions representing physiological aci­dosis // J. Biol. Chem. 1998. V. 273. P. 12817-12826.
  19. Cheng L., Yin W.J., Zhang J.F., Qi J.S. Amyloid beta-protein fragments 25-35 and 31-35 potentiate long-term depression in hippocampal CA1 region of rats in vivo // Synapse. 2009. V. 63. P. 206-214.
  20. Cullen W.K., Suh Y.H., Anwyl R., Rowan M.J. Block of LTP in rat hippocampus in vivo by beta-amyloid precursor protein fragments // Neuroreport. 1997. V. 8. P. 3213-3217.
  21. Delobette S., Privat A., Maurice T. In vitro aggregation facilities β-amyloid peptide-(25-35)-induced amnesia in the rat // Eur. J. Pharmacol. 1997. V. 319. P. 1-4.
  22. Díaz A., De Jesús L., Mendieta L. et al. The amyloid-beta(25-35) injection into the CA1 region of the neonatal rat hippocampus impairs the long-term memory because of an increase of nitric oxide // Neurosci. Lett. 2009. [Epub ahead of print]
  23. Floyd R.A.Antioxidants, oxidative stress, and degenerative neurological disorders // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1999. V. 222. P. 236-245.
  24. Freir D.B., Costello D.A., Herron C.E. A beta 25-35-induced depression of long-term potentiation in area CA1 in vivo and in vitro is attenuated by verapamil // J. Neurophysiol. 2003. V. 89. P. 3061-3069.
  25. Freir, D.B., Holscher C., Herron C.E.Blockade of long-term potentiation by beta-amyloid peptides in the CA1 region of the rat hippocampus in vivo // J. Neurophysiol. 2001. V. 85. P. 708-713.
  26. Games D., Khan K.M., Soriano F.G. et al. Lack of Alzheimer pathology after beta-amyloid protein injections in rat brain // Neurobiol. Aging. 1992. V. 13. P. 569-576.
  27. Gengler S., Gault V.A., Harriott P., Hölscher C. Impairments of hippocampal synaptic plasticity induced by aggregated beta-amyloid (25-35) are dependent on stimulation-protocol and genetic background // Exp. Brain Res. 2007. V. 179. P. 621-630.
  28. Geiger T., Clarke S.Deamidation, isomerization, and racemization at asparaginyl and aspartyl residues in peptides. Succinimide-linked reactions that contribute to protein degradation // J. Biol. Chem. 1987. V. 262. P. 785-794.
  29. Giovannelli L., Casamenti F., Scali C. et al. Differential effects of amyloid peptides beta-(1-40) and beta-(25-35) injections into the rat nucleus basalis // Neuroscience. 1995. V. 66.
    P. 781-792.
  30. Hardy J. The amyloid hypothesis for Alzheimer's disease: a critical reappraisal // J. Neurochem. 2009. V. 110. P. 1129-1134.
  31. Hardy J., Allsop D. Amyloid deposition as the central event in the aetiology of Alzheimer's disease // Trends Phar­macol. Sci. 1991. V. 12. P. 383-388.
  32. Hardy J., Selkoe D.J. The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease: progress and problems on the road to therapeutics // Science. 2002. V. 297. P. 353-356.
  33. Hashimoto K., Fukushima T., Shimizu E. et al. Possible role of D-serine in the pathophysiology of Alzheimer's disease // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2004. V. 28. P. 385-388.
  34. Hong D.J., Pei A.L., Sun F.Y., Zhu C.Q. Aberrant neuronal expression of mitotic protein, tau and Bax in the rat brain after injection of Abeta(25-35) into the amygdala // Sheng Li Xue Bao. 2003. V. 55. P. 142-146.
  35. Kaminsky Y.G., Kosenko E.A.Effects of amyloid-beta peptides on hydrogen peroxide-metabolizing enzymes in rat brain in vivo // Free Radic. Res. 2008. V. 42. P. 564-573.
  36. Kaminsky Y.G., Marlatt M.W., Smith M.A., Kosenko E.A. Subcellular and metabolic examination of amyloid-beta peptides in Alzheimer disease pathogenesis: Evidence for Abeta(25-35) // Exp. Neurol. 2009. [Epub ahead of print]
  37. Kaneko I., Morimoto K., Kubo T.Drastic neuronal loss in vivo by beta-amyloid racemized at Ser(26) residue: conversion of non-toxic [D-Ser(26)]beta-amyloid 1-40 to toxic and proteinase-resistant fragments // Neuroscience. 2001. V. 104. P. 1003-1011.
  38. Klementiev B., Novikova T., Novitskaya V. et al. A neural cell adhesion molecule-derived peptide reduces neuropathological signs and cognitive impairment induced by Abeta25-35 // Neuroscience. 2007. V. 145. P. 209-224.
  39. Kowall N.W., McKee A.C., Yankner B.A., Beal M.F. In vivo neurotoxicity of beta-amyloid [beta(1-40)] and the beta(25-35) fragment // Neurobiol. Aging. 1992. V. 13. P. 537-542.
  40. Kubo T., Nishimura S., Kumagae Y., Kaneko I. In vivo conversion of racemized beta-amyloid ([D-Ser 26]A beta 1-40) to truncated and toxic fragments ([D-Ser26]A beta 25-35/40) and fragment presence in the brains of Alzheimer's patients // J. Neurosci. Res. 2002. V. 70. P. 474-483.
  41. Kubo T., Kumagae Y., Miller C.A., Kaneko I. Beta-amyloid racemized at the Ser26 residue in the brains of patients with Alzheimer disease: implications in the pathogenesis of Alzheimer disease // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003. V. 62. P. 248-259.
  42. Limón I.D., Díaz A., Mendieta L. et al. Amyloid-beta(25-35) impairs memory and increases NO in the temporal cortex of rats // Neurosci. Res. 2009. V. 63. P. 129-137.
  43. Lin H., Bhatia R., Lal R.Amyloid beta protein forms ion channels: implications for Alzheimer's disease pathophysiology // FASEB J. 2001. V. 15. P. 2433-2444.
  44. Lockhart B.P., Benicourt C., Junien J.L., Privat A. Inhibitors of free radical formation fail to attenuate direct beta-amyloid25-35 peptide-mediated neurotoxicity in rat hippocampal cultures // J. Neurosci. Res. 1994. V. 39. P. 494-505.
  45. Lu P., Mamiya T., Lu L.L. et al.Silibinin attenuates amyloid beta(25-35) peptide-induced memory impairments: implication of inducible nitric-oxide synthase and tumor necrosis factor-alpha in mice // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2009. V. 331. P. 319-326.
  46. Martineau M., Baux G., Mothet J.-P.Gliotransmission at central glutamatergic synapses: D-serine on stage // J. Physiol (Paris). 2006. V. 99. P. 103-110.
  47. Masters P.M., Bada J.L., Zigler J.S., Jr. Aspartic acid racemization in heavy molecular weight crystallins and waterinsoluble protein from normal lenses and cataracts // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1978. V. 75. P. 1204-1208.
  48. Maurice T., Lockhart B.P., Privat A.Amnesia induced in mice by centrally administered b-amyloid peptides involves cholinergic dysfunction // Brain Res. 1996. V. 706. P. 181-193.
  49. Meunier J., Ieni J., Maurice T. The anti-amnesic and neuroprotective effects of donepezil against amyloid b25-35 peptide-induced toxicity in mice involve an interaction with the σ1 receptor // Br. J. Pharmacol. 2006. V. 149. P. 998-1012.
  50. Miao J., Zhang W., Yin R. et al. S14G-Humanin ameliorates Abeta25-35-induced behavioral deficits by reducing neuroinflammatory responses and apoptosis in mice // Neuropeptides. 2008. V. 42. P. 557-567.
  51. Minkeviciene R., Rheims S., Dobszay M.B. et al. Amyloid beta-induced neuronal hyperexcitability triggers progressive epilepsy // J. Neurosci. 2009. V. 29. P. 3453-3462.
  52. Montiel T., Quiroz-Baez R., Massieu L., Arias C. Role of oxidative stress on β-amyloid neurotoxicity elicited during impairment of energy metabolism in the hippocampus: Protection by antioxidants // Exp. Neurol. 2006. V. 200. P. 496-508.
  53. Mori H., Ishii K., Tomiyama T. et al.Racemization: its biological significance on neuropathogenesis of Alzheimer's disease // Tohoku J. Exp. Med. 1994. V. 174. P. 251-262.
  54. Morimoto K., Yoshimi K., Tonohiro T. et al. Co-injection of beta-amyloid with ibotenic acid induces synergistic loss of rat hippocampal neurons // Neuroscience. 1998. V. 84. P. 479-487.
  55. Nakagawa Y., Yuzuriha T., Iwaki T.Active clearance of human amyloid β1-42 peptide aggregates from the rat ventricular system // Neuropathology. 2004. V. 24. P. 194-200.
  56. Nalivaeva N.N., Fisk L.R., Belyaev N.D., Turner A.J. Amyloid-degrading enzymes as therapeutic targets in Alzheimer's disease // Curr. Alzheimer Res. 2008. V. 5. P. 212-224.
  57. O'Mahony S., Harkany T., Rensink A.A. et al. Beta-amyloid-induced cholinergic denervation correlates with enhanced nitric oxide synthase activity in rat cerebral cortex: reversal by NMDA receptor blockade // Brain Res. Bull. 1998. V. 45. P. 405-411.
  58. Roher A.E., Lowenson J.D., Clarke S. et al. Structural alterations in the peptide backbone of β-amyloid core protein may account for its deposition and stability in Alzheimer's disease // J. Biol. Chem. 1993. V. 268. P. 3072-3083.
  59. Rush D.R., Aschmies S., Merriman M.C.Intracerebral β-amyloid (25-35) produces tissue damage: is it neurotoxic - // Neurobiol. Aging. 1992. V. 13. P. 591-594.
  60. Sáez-Valero J., Angeretti N., Forloni G. Caspase-3 activation by beta-amyloid and prion protein peptides is independent from their neurotoxic effect // Neurosci. Lett. 2000. V. 293. P. 207-210.
  61. Selkoe D.J. The molecular pathology of Alzheimer's disease // Neuron. 1991. V. 6. P. 487-498.
  62. Sigurdsson E.M., Hejna M.J., Lee J.M., Lorens S.A. beta-Amyloid 25-35 and/or quinolinic acid injections into the basal forebrain of young male Fischer-344 rats: behavioral, neurochemical and histological effects // Behav. Brain Res. 1995. V. 72. P. 141-156.
  63. Sigurdsson E.M., Lorens S.A., Hejna M.J. et al. Local and distant histopathological effects of unilateral amyloid-beta 25-35 injections into the amygdala of young F344 rats // Neurobiol. Aging. 1996. V. 17. P. 893-901.
  64. Shapira R., Austin G.E., Mirra S.S. Neuritic plaque amyloid in Alzheimer's disease is highly racemized // J. Neurochem. 1988. V. 50. P. 69-74.
  65. Stein-Behrens B., Adams K., Yeh M., Sapolsky R. Failure of beta-amyloid protein fragment 25-35 to cause hippocampal damage in the rat // Neurobiol. Aging. 1992. V. 13. P. 577-579.
  66. Stepanichev M.Yu., Moiseeva Yu.V., Lazareva N.A. et al.  Single intracerebroventricular administration of amyloid-β25-35 peptide induces impairment in short-term rather than long-term memory in rats // Brain Res. Bull. 2003a. V. 61. P. 197-205.
  67. Stepanichev M.Yu., Onufriev M.V., Mitrokhina O.S. et al. Neurochemical, behavioral and neuromorphological effects of central administration of β-amyloid peptide (25-35) in rat // Нейрохимия. 2000. Т. 17. № 4. С. 291-306.
  68. Stepanichev M.Yu., Onufriev M.V., Yakovlev A.A. et al.  Amyloid-beta (25-35) increases activity of neuronal NO-synthase in rat brain // Neurochem. Int. 2008. V. 52. P. 1114-1124.
  69. Stepanichev M.Yu., Zdobnova I.M., Zarubenko I.I. et al.  Amyloid-β25-35-induced memory impairments correlate with cell loss in rat hippocampus // Physiol. Behav. 2004. V. 80. P. 647-655.
  70. Stepanichev M.Yu., Zdobnova I.M., Yakovlev A.A. et al. Effects of tumor necrosis factor-alpha
    central administration on hippocampal damage in rat induced by amyloid beta-peptide (25-35) // J. Neurosci. Res. 2003b. V. 71. P. 110-120.
  71. Stephenson R.C., Clarke S.Succinimide formation from aspartyl and asparaginyl peptides as a model for the spontaneous degradation of proteins // J. Biol. Chem. 1989. V. 264. P. 6164-6170.
  72. Terranova J.P., Kan J.P., Storme J.J. et al. Administration of amyloid beta-peptides in the rat medial septum causes memory deficits: reversal by SR 57746A, a non-peptide neurotrophic compound // Neurosci. Lett. 1996. V. 213. P. 79-82.
  73. Varadarajan S., Kanski J., Aksenova M. et al. Different mechanisms of oxidative stress and neurotoxicity for Alzheimer's A beta(1-42) and A beta(25-35) // J. Am. Chem. Soc. 2001. V. 123. P. 5625-5631.
  74. Villard V., Espallergues J., Keller E. et al.  Antiamnesic and neuroprotective effects of the minotetrahydrofuran derivative ANAVEX1-41 against amyloid beta(25-35)-induced toxicity in mice // Neuropsychopharmacology. 2009. V. 34. P. 1552-1566.
  75. Wu J., Anwyl R., Rowan M.J.beta-Amyloid-(1-40) increases long-term potentiation in rat hippocampus in vitro // Eur. J. Pharmacol. 1995. V. 284. P. R1-3.
  76. Wu S.Z., Bodles A.M., Porter M.M. et al. Induction of serine racemase expression and D-serine release from microglia by amyloid beta-peptide // J. Neuroinflammation. 2004. V. 1 (1): 2.
  77. Wu M.N., He Y.X., Guo F., Qi J.S.Alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptors are required for the amyloid beta protein-induced suppression of long-term potentiation in rat hippocampal CA1region in vivo // Brain Res. Bull. 2008. V. 77. P. 84-90.
  78. Yan S.D., Chen X., Fu J. et al. RAGE and amyloid-beta peptide neurotoxicity in Alzheimer's disease // Nature. 1996. V. 382. P. 685-691.
  79. Yang G., Lin S.M., Zhao W.K.Effect of TX0201 on expression of the apoptosis signal transduction molecule caspase-3 and apoptosis associated genes bcl-2 and bax mRNA in brain tissue of rat analogue model of Alzheimer's disease // Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi. 2006. V. 26. P. 147-151.
  80. Yamaguchi Y., Kawashima S.Effects of amyloid-beta-(25-35) on passive avoidance, radial-arm maze learning and choline acetyltransferase activity in the rat // Eur. J. Pharmacol. 2001. V. 412. P. 265-272.
  81. Zhang J.M., Wu M.N., Qi J.S., Qiao J.T. Amyloid beta-protein fragment 31-35 suppresses long-term potentiation in hippocampal CA1 region of rats in vivo // Synapse. 2006. V. 60. P. 307-313.