М.Р. Ахметшина1, Е.В. Иванов2, А.К. Ердяков3, Д.Ю. Измайлов4, А.Р. Гизатулина5, С.В. Буравков6, С.А. Гаврилова7

1–7 ФГБОУ ВО Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова (Москва, Россия)

1 akhmetshinamar@gmail.com, 2 ivanovev101@gmail.com, 3 erdiakovak@my.msu.ru, 4 albina.giz@yandex.ru, 5 dizm@mail.ru, 6 sergey@wolf.ru, 7 sgavrilova@mail.ru

Постановка проблемы. Вариабельность ритма сердца (ВРС) является информативным маркёром вегетативной регуляции при ишемической болезни сердца, однако в экспериментальных моделях данные об изменениях ВРС редко сопровождаются морфологической верификацией.

Цель работы – исследование параметров ВРС во временно́м домене в покое и сразу после проведения стресс-теста – холодовой пробы (высаживания на снег, 3 мин) до и через 24 ч после ишемии/реперфузии миокарда (лигирование левой нисходящей коронарной артерии на 2,5 ч) у 58 самцов белых беспородных крыс.

Результаты. У здоровых животных холодовая проба вызывала выраженную симпатическую активацию: частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастала на 28 %, RR-Avg-SD и HR-Avg-SD – в 6–8 раз, при умеренном снижении маркеров парасимпатической активности (RMSSD, pNN3). Через 24 ч после ишемии/реперфузии (смертность – 34,5 %, n = 38) в покое зарегистрированы рост ЧСС, снижение общей ВРС и вагусного тонуса (pNN3); реакция на холодовую пробу была значимо ослаблена – прирост симпатических параметров сократился в 5-6 раз. Морфологически выявлены: некроз – не менее 50 % свободной стенки левого желудочка, кровоизлияния, нейтрофильно-моноцитарная инфильтрация и контрактуры кардиомиоцитов.

Практическая значимость. Полученные данные свидетельствуют о снижении «регуляторного резерва» сердца уже через сутки после инфаркта и демонстрируют, что холодовая проба в сочетании с анализом ВРС позволяет выявить это снижение там, где измерения в покое оказываются недостаточно чувствительными, и может использоваться в моделях с патологией сердца для оценки нарушений вегетативной регуляции деятельности сердца.

Ахметшина М.Р., Иванов Е.В., Ердяков А.К., Измайлов Д.Ю., Гизатулина А.Р., Буравков С.В., Гаврилова С.А. Холодовая проба как инструмент оценки функциональных параметров вариабельности ритма сердца у крыс в норме и в модели ишемии/реперфузии миокарда // Технологии живых систем. 2026. T. 23. № 3. С. 97-106. DOI: https://doi.org/10.18127/j20700997-202603-10

1. Морозова М.П., Куренкова А.Д., Волкова Ю.Л. и др. Исходный тип вегетативной регуляции определяет развитие инфаркта у крыс в модели необратимой ишемии миокарда // Известия Российской академии наук. Сер. биологическая. 2023. № 3. С. 308–320.
2. Гаврилова С.А., Голубева А.В., Липина Т.В. и др. Кардиопротекторный эффект пептидного препарата семакс в условиях экспериментального ишемического и реперфузионного повреждения миокарда // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. Т. 7. № 3. С. 71–79.
3. Гаврилова С.А., Голубева А.В., Липина Т.В. и др. Протекторное влияние пептида семакс на процессы ремоделирования миокарда и развитие сердечной недостаточности у крыс в отставленный постинфарктный период // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2006. № 11. С. 1305–1321.
4. Akhmetshina M.R. et al. Acceleration of heart function recovery by peptide IX (29–40 MCP-1) after myocardial ischemia-reperfusion in rats // Technologies of Living Systems. 2019. V. 16. № 3. P. 21–37.
5. Vallbo Å.B., Hagbarth K.E., Torebjörk H.E., Wallin B.G. Somatosensory, proprioceptive, and sympathetic activity in human peripheral nerves // Physiol Rev. 1979. V. 59(4). P. 919–957. DOI: 10.1152/physrev.1979.59.4.919
6. Kvetnanský R., Sabban E.L., Palkovits M. Catecholaminergic systems in stress: structural and molecular genetic approaches // Physiol Rev. 2009. V. 89(2). P. 535–606. DOI: 10.1152/physrev.00042.2006
7. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Circulation. 1996. V. 93(5). P. 1043–1065. DOI: 10.1161/01.CIR.93.5.1043
8. Carnevali L., Barbetti M., Statello R., et al. Sex differences in heart rate and heart rate variability in rats: Implications for translational research // Front. Physiol. 2023. V. 24. № 14. Article 1170320. DOI: 10.3389/fphys.2023.1170320
9. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T.Jr., Moss A.J. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1987. V. 59(4). P. 256–262. DOI: 10.1016/0002-9149(87)90795-8
10. Nolan J., Batin P.D., Andrews R., et al. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure: results of the United Kingdom heart failure evaluation and assessment of risk trial (UK-heart) // Circulation. 1998. V. 98(15). P. 1510–1516. DOI: 10.1161/01.CIR.98.15.1510
11. Pizzo E., Berrettoni S., Kaul R., et al. Heart Rate Variability Reveals Altered Autonomic Regulation in Response to Myocardial Infarction in Experimental Animals // Front. Cardiovasc. Med. 2022. V. 9. Article 843144. DOI: 10.3389/fcvm.2022.843144
12. Vaseghi M., Salavatian S., Rajendran P.S., et al. Parasympathetic dysfunction and antiarrhythmic effect of vagal nerve stimulation following myocardial infarction // JCI Insight. 2017. V. 2(16). P. e86715. DOI: 10.1172/jci.insight.86715
13. Schwartz P.J., Foreman R.D., Stone H.L., Brown A.M. Effect of dorsal root section on the arrhythmias associated with coronary occlusion // Am. J. Physiol. 1976. V. 231(3). P. 923–928.
14. Frangogiannis N.G., Smith C.W., Entman M.L. The inflammatory response in myocardial infarction // Cardiovasc Res. 2002. V. 53(1). P. 31–47. DOI: 10.1016/S0008-6363(01)00434-5