350 руб
Журнал «Технологии живых систем» №1 за 2015 г.
Статья в номере:
Динамика воспалительного ответа в инфарктном миокарде крыс в модели ишемии-реперфузии. Морфометрический анализ
Ключевые слова: ишемия реперфузионное повреждение электронная микроскопия воспаление
Авторы:
Марина Ринатовна Ахметшина - аспирант, кафедра патологии, факультет фундаментальной медицины, МГУ им. М.В. Ломоносова. E-mail: marina2842@gmail.com Александр Берикович Бердалин - аспирант, кафедра патологии, факультет фундаментальной медицины, МГУ им. М.В. Ломоносова Светлана Анатольевна Гаврилова - к.б.н., кафедра патологии, факультет фундаментальной медицины, МГУ им. М.В. Ломоносова
Аннотация:
Настоящее исследование посвящено исследованию динамики воспалительной реакции в миокарде крысы после моделирования ишемии-реперфузии. Были использованы три методических подхода для оценки процессов, происходящих в сердце: морфологическое описание; применена бальная оценка повреждения и развития воспалительной реакции и был проведен морфометрический анализ плотности немиоцитарных клеток в ткани миокарда. Для моделирования инфаркта миокарда использовали модифицированный метод Селье, реперфузия проводилась после 2,5-часовой ишемии. Среднюю треть сердца затем нарезали на поперечные кольцевые срезы и окрашивали гематоксилин-эозином по стандартной методике. Через 12 ч, 24 ч, 72 ч и 28 сут после операции проводилась оценка морфологических изменений в миокарде с выделением трех зон, соответствующих разной степени выраженности патологических процессов: зону некроза - участок, непосредственно подвергшийся ишемии (передняя стенка левого желудочка); околоинфарктную зону и непосредственно не затронутый ишемией миокард (обычно межжелудочковая перегородка). Было обнаружено два пика воспалительного ответа через 12 ч и 72 ч после операции, что проявлялось в виде увеличения инфильтрации миокарда немиоцитарными клетками и усилением признаков поражения миокарда в периинфарктном миокарде и в непосредственно не затронутом ишемией миокарде. Эти процессы приводят к тому, что в отставленный период, через 28 сут после операции, когда в области поражения уже сформировался рубец, наблюдается изменение числа немиоцитарных клеток, присутствовавших в миокарде. Результат позволяет говорить о том, что в миокарде крысы после ишемии-реперфузии организованы и регулируются два события - инфильтрация миокарда клетками воспаления и перераспределение внутрисердечных немиоцитарных клеток.
Страницы: 24-33
Список источников

 

  1. BerdalinA.B., GolubevaA.V., GavrilovaS.A.Vliyaniesemaksanaul\'trastrukturumiokar- dakry\'sprineobratimojishemiiiishemii-reperfuzii // Texnologiizhivy\'xsistem. 2011. 8(6). C. 51-58.
  2. Berdalin A.B., Gavrilova S.A., Golubeva A.V. i dr. Vliyanie semaksa na apoptoticheskuyu gibel\' kardiomioczitov kry\'s pri neobratimoj ishemii i ishemii-reperfuzii // Rossijskij mediko-biologicheskij vestnik im. akademika I.P. Pavlova. 2011. 2. C. 13-20.
  3. Gavrilova S.A., Golubeva A.V., Lipina T.V., Fominy\'x E.S., Varenik E.N., Shornikova M.V., Chenczov Ju.S., Koshelev V.B. Kardioprotek­tivny\'j e\'ffekt peptidnogo preparata semaks v usloviyax e\'ksperimental\'nogo ishemicheskogo i reperfuzionnogo povrezhdeniya miokarda // Regionarnoe krovoobrashhenie i mikroczir­kulyacziya. 2008. T. 7. № 3 (27). C. 71-79.
  4. Golubeva A.V., Gavrilova S.A., Lipina T.V., Shornikova M.V., Postnikov A.B., Andreeva L.A., Chenczov Ju.S., Koshelev V.B. Zashhitnoe dejstvie peptida Semaks v ostruyu stadiyu infarkta miokarda kry\'s. // Rossijskij fiziologicheskij zhurnal im. I.M. Sechenova. 2006. T. 92. № 6. C. 732-745.
  5. Ambrosio G., Tritto I. Myocardial reperfusion injury // Eur. Heart J. 2002. 4(B). P. 28-30.
  6. Ambrosio G., Tritto I. Reperfusion injury: experimental evidence and clinical implications // Am Heart J. 1999. Aug. 138 (2 Pt 2).  R. S69-75.
  7. Arslan F., de Kleijn D.P., Timmers L., Doevendans P.A., Pasterkamp G.Bridging innate immunity and myocardial ischemia/reperfusion injury: the search for therapeutic targets // Curr. Pharm. Des. 2008. 14(12) R. 1205-1216.
  8. Basso C., Thiene G. The pathophysiology of myocardial reperfusion: a pathologist\'s perspective // Heart. 92(11). 2006. R. 1559-1562.
  9. Beltrami A.P., Barlucchi L., Torella D., Baker M., Limana F., Chimenti S., Kasahara H., Rota M., Musso E., Urbanek K., Leri A., Kajstura J., Nadal-Ginard B., Anversa P. Adult cardiac stem cells are multipotent and support myocardial regeneration // Cell. 2003. V. 114. P. 763-776.
  10. Dutta P., Nahrendorf M. Regulation and consequences of Monocytosis // Immunological Reviews. 2014. V. 262. P. 167-178.
  11. Engler R.L., Dahlgren M.D., Peterson M.A.,  Dobbs A., Schmid-Schönbein G.W. Accumulation of polymorphonuclear leukocytes during 3-h experimental myocardial ischemia // Am. J. Physiol. 1986. Jul. 251(1 Pt 2). R. H93-100.
  12. Fishbein M.C., Maclean D., Maroko P.R. Experimental myocardial infarction in the rat: qualitative and quantitative changes during pathologic evolution // Am. J. Pathol. 1978. 90. R. 57-70.
  13. Frangogiannis N.G. Regulation of the inflammatory response in cardiac repair // Circ. Res. 2012. 110(1). P. 159-173.
  14. Franz S., Nachrendorf M. Cardiac macrophages and their role in ishaemic heart disease // Cardiovasc. Research. 2014. V. 102. P. 240-248.
  15. Heidt T., Courties G., Dutta P. Differential Contribution of Monocytes to Heart Macrophages in Steady-State and After Myocardial Infarction // Circ. Res. 2014. V. 115. P. 284-295.
  16. Hori M, Nishida K. Oxidative stress and left ventricular remodelling after myocardial infarction // Cardiovasc Res. 2009. Feb 15. 81(3). P. 457-64. Epub 2008. Dec 1.
  17. Klingenberg R(1), Luscher T.F. Inflammation in coronary artery disease and acute myocardial infarction - is the stage set for novel therapies - Curr. Pharm. Des. 2012. 18(28). R. 4358-69.
  18. Lambert J., Lopez E., Lindsey M. Macrophage Roles Following Myocardial Infarction // Int. J. Cardiol. 2008. Nov. 130(2). P. 147-158.
  19. Narendorf et. all Monocyte subset accumulation in the human heart following acute myocardial infarction and role of the spleen as monocyte reservoir // Eur. Heart J. 2014. 35(6). P. 376-85.
  20. Nian M., Lee P., Khaper N., Liu P. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling // Circ. Res. 2004. V. 94. P. 1543-1553.
  21. Skyschally A., Schulz R. Pathophysiology of Myocardial Infarction. Protection by Ischemic Pre- and Postconditioning // Herz. 2008. V. 2. P. 88-100.
  22. Wernli G., Hasan W., Bhattacherjee A., van Rooijen N., Smith P. G.Macrophage depletion suppresses sympathetic hyperinnervation following myocardial infarction // Basic Res. Cardiol. 2009. V. 104. P. 681-693.
  23. Willems I.E., Arends J.W., Daemen M.J. Tenascin and fibronectin expression in healing human myocardial scars // J. Pathol. 1996. 179. P. 321-325.