350 руб
Журнал «Биомедицинская радиоэлектроника» №2 за 2017 г.
Статья в номере:
Снижение тревожности крыс после ишемии головного мозга и увеличение числа нейрональных щелевых контактов в области пенумбры и очага инсульта при введении карбеноксолона
Авторы:
Надежда Александровна Логинова - к.б.н., ст. науч. сотрудник, лаборатория функциональной нейроцитологии, Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН (Москва) E-mail: nadinvnd@yandex.ru Николай Викторович Панов - лаборант, лаборатория функциональной нейроцитологии, Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН (Москва) E-mail: nikolay.panov1966@yandex.ru Анастасия Александровна Потехина (Прокуратова) - мл. науч. сотрудник, лаборатория функциональной нейроцитологии, Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН (Москва) E-mail: unsinn2@yandex.ru Николай Степанович Косицын - д.б.н., профессор, гл. науч. сотрудник, заслуженный деятель науки РФ, лаборатория функциональной нейроцитологии, Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН (Москва) E-mail: nikolay.kositzyn@mail.ru Михаил Михайлович Свинов - к.б.н., зав. лабораторией функциональной нейроцитологии, Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН (Москва) E-mail: svinov@ihna.ru
Аннотация:
Изучено влияние блокатора щелевых контактов - карбеноксолона - на уровень тревожности у крыс, перенесших ишемию головного мозга, и на число нейрональных щелевых контактов в области очага и пенумбры. Обнаружено, что у ложнооперированных крыс на фоне действия карбеноксолона и у крыс при ишемии мозга увеличивается тревожность и снижается число нейрональных щелевых контактов.
Страницы: 20-27
Список источников

 

  1. Логинова Н.А., Панов Н.В., Прокуратова А.А., Косицын Н.С., Свинов М.М. Изменение числа нейрональных щелевых контактов при ишемии мозга у крыс // Нейрокомпьютеры: разработка, применение. 2015. № 8. С. 74-80.
  2. Логинова Н.А., Панов Н.В., Косицын Н.С., Прокуратова А.А., Свинов М.М. Увеличение количества нейрональных щелевых контактов под действием внутривенного введения карбеноксолона при ишемии мозга у крыс // Биомедицинская радиоэлектроника. 2015. № 4. С. 48-50.
  3. Broomfield N.M., Quinn T.J., Abdul-Rahim A.H., Walters M.R., Evan J.J. Depression and anxiety symptoms post-stroke/TIA: prevalence and associations in cross-sectional data from a regional stroke registry // BMC Neurology. 2014. V. 14. Iss. 198. http://www.biomedcentral.com/1471-2377/14/198
  4. de Pina-Benabou M.H., Szostak V., Kyrozis A., Rempe D., Uziel D., Urban-Maldonado M., Benabou S., Spray D.C., Federoff H.J., Stanton P.K., Rozental R. Blockade of gap junctions in vivo provides neuroprotection after perinatal global ischemia // Stroke. 2005. V. 36. P. 2232-2237.
  5. Holmes M.C., Seckl J.R. The role of 11β-hydroxysteroid dehydrogenases in the brain // Molecular and Cellular Endocrinology. 2006. V. 248. Iss. 1-2. P. 9-14.
  6. Juszczak G.R., Sqiergiel A.H. Properties of gap junction blockers and their behavioural, cognitive and electrophysiological effects: Animal and human studies // Progress in neuro-psychopharmacology and biological psychiatry. 2009. V. 33. P. 181-198.
  7. Juszczak G.R., Swiergiel A.H. Behavioral pharmacology of gap junctions / Gap junctions in the brain. Ed. By Ekrem Dere. Elsevier. 2013. P. 261-276.
  8. Oguro K., Jover T., Tanaka H., Lin Y., Kojima T., Oguro N., Grooms S.Y., Bennett M.V.L., Zukin S. Global ischemia-induced increases in the gap junctional proteins connexin 32 (C×32) and C×36 in hippocampus and enhanced vulnerability of C×32 knock-out mice // The journal of neuroscience. 2001. V. 21. Iss. 19. P. 7534-7542.
  9. Samarasinghe R.A., Witchell S.F., DeFranco D.B. Cooperativity and complementarity: synergies in non-classical and classical glucocorticoid signaling // Cell Cycle. 2012. V. 11. № 15. P. 2819-2827.
  10. Sapolsky R.M., Pulsinelli W.A. Glucocorticoids potentiate ischemic injury to neurons: therapeutic implications // Science. 1985. V. 229. Iss. 4720. P. 1397-1400.
  11. Schoenfeld T.J., Kloth A.D., Hsueh B., Runkle M.B., Kane G.A., Wang S., Gould E. Gap junctions in the ventral hippocampal-medial prefrontal pathway are involved in anxiety regulation // The Journal of Neuroscience. 2014. V. 34. № 47. P. 15679-15688.
  12. Sun J-D., Liu Y., Yuan Y-H., Li J., Chen N-H. Gap junction dysfunction in the prefrontal cortex induces depressive-like behaviors in rats // Neuropsychopharmacology. 2012. V. 37. P. 1305-1320.
  13. Vivek Sagar G.D., Larson D.M. Carbenoxolone inhibits junctional transfer and upregulates connexin43 expression by a protein kinase A-dependent pathway // Journal of Cellular Biochemistry. 2006. V. 98. Iss. 6. P. 1543-1551.
  14. Walf A.A., Frye Ch.A. The use of the elevated plus maze as an assay of anxiety-related behavior in rodents // Nature protocols. 2007. V. 2. P. 322-328.
  15. Winter B., Juckel G., Viktorov I., Katchanov J., Gietz A., Sohr R., Balkaya M., Hortnagl H., Endres M. Anxious and hyperactive phenotype following brief ischemic episodes in mice // Biological Psychiatry. 2005. V. 57. Iss. 10. P. 1166-1175.