Биохимическое исследование апоптотической гибели клеток миокарда левого желудочка при экспериментальной артериальной гипертензии

М.М. Азова; М.Л. Благонравов; В.А. Фролов

Биохимическое исследование апоптотической гибели клеток миокарда левого желудочка при экспериментальной артериальной гипертензии

М.М. Азова¹, М.Л. Благонравов², В.А. Фролов³

научная статья Страницы: 27-31

¹ к.б.н., доцент, кафедра биологии и общей генетики, медицинский факультет, ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» (Москва)
² к.м.н., доцент, кафедра общей патологии и патологической физиологии, медицинский факультет, ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»
³ д.м.н., профессор, зав. кафедрой общей патологии и патологической физиологии, медицинский факультет, ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»

Ключевые слова: апоптоз каспаза миокард артериальная гипертензия

Аннотация

Исследована активность каспазы 3 и каспазы 8 в миокарде левого желудочка кроликов при экспериментальной артериальной гипертензии, вызванной сужением брюшной аорты.

Для цитирования

Азова М.М., Благонравов М.Л., Фролов В.А. Биохимическое исследование апоптотической гибели клеток миокарда левого желудочка при экспериментальной артериальной гипертензии // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2012. № 5. С. 27–31.

Список источников

Фролов В.А., Дроздова Г.А., Мустяца В.Ф., Благонравов М.Л. Гипотензивная терапия и сердце: Монография. М.: РУДН. 2009. 292 с.
Бершова Т.В., Монаенкова С.В., Гасанов А.Г. Патогенетическое значение апоптоза кардиомиоцитов при сердечной недостаточности // Педиатрия. 2009. Т. 88. № 1. С. 147-154.
Li Z., Bing O.H., Long X., Robinson K.G., Lakatta E.G. Increased cardiomyocyte apoptosis during the transition to heart failure in the spontaneously hypertensive rat // Am. J. Physiol. 1997. № 272 (5 Pt 2). Р. H2313-2319.
Petrovic D. Cytopathological basis of heart failure--cardiomyocyte apoptosis, interstitial fibrosis and inflammatory cell response // Folia Biol (Praha). 2004. V. 50. № 2. P. 58-62.
Манских В.Н. Морфологические методы верификации и количественной оценки апоптоза // Бюллетень сибирской медицины. 2004. № 1. С. 63-70.
Takemura G., Fujiwara H. Morphological aspects of apoptosis in heart diseases // J. Cell. Mol. Med. 2006. V. 10. № 1. P. 56-75.
Hengartner M.O. The biochemistry of apoptosis // Nature. 2000. № 407. P. 770-776.
Robertson J.D., Zhivotovsky B. New Methodology is a Key to Progress // Cell Cycle. 2002. V. 1 №2. P. 119-121.
Благонравов М.Л., Азова М.М., Фролов В.А. Биохимическое исследование апоптоза клеток миокарда при острой перегрузке левого желудочка в эксперименте // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2010. № 8. С. 49-53.
Gonzalez A., Fortuno M.A., Ravassa S. et al. Cardiomyocyte apoptosis in hypertensive cardiomyopathy // Cardiovasc. Res. 2003. № 59. Р. 549-562.
Cheng W., Li B., Kajstura J. et al. Stretch-induced programmed myocyte cell death // J. Clin. Invest. 1995. № 96. Р. 2247-2259.
Fortuño M.A., González A., Ravassa S. et al. Clinical implications of apoptosis in hypertensive heart disease // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. V. 284. № 5. Р. H1495-506.
Leri A., Claudio P.P., Li Q. et al. Stretch-mediated release of angiotensin II induces myocyte apoptosis by activating p53
that enhances the local rennin-angiotensin system and decreases the Bcl-2-to-Bax protein ratio in the cell // J. Clin. Invest. 1998. № 101. Р. 1326-1342.
De Angelis N., Fiordaliso F., Latini R. et al. Appraisal of the role of angiotensin II and aldosterone in ventricular myocyte apoptosis in adult normotensive rat // J. Mol. Cell Cardiol. 2002. V. 34. №12. Р. 1655-1665.
Lemasters J.J., Theruvath T.P., Zhong Z., Nieminen A.L. Mitochondrial calcium and the permeability transition in cell death // Biochim. Biophys. Acta. 2009. V. 1787. № 11. Р. 1395-1401.
Chen X., Zhang X., Kubo H. et al. Ca2+ influx-induced sarcoplasmic reticulum Ca2+ overload causes mitochondrial-dependent apoptosis in ventricular myocytes // Circ. Res. 2005. V. 97. № 10. P. 1009-1017.
Постнов Ю.В. О роли недостаточности митохондриального энергообразования в развитии первичной гипертензии: нейрогенная составляющая патогенеза гипертензии // Кардиология. 2004. № 6. С. 52-58.
Li G.Y., Fan B., Su G.F.Acute energy reduction induces caspase-dependent apoptosis and activates p53 in retinal ganglion cells (RGC-5) // Exp. Eye Res.2009. V. 89. № 4. P. 581-589
Samali A., O-Mahoney M., Reeve J. et al.Identification of an inhibitor of caspase activation from heart extracts; ATP blocks apoptosome formation // Apoptosis. 2007. V. 12. № 3.P. 465-474.

[1] Фролов В.А., Дроздова Г.А., Мустяца В.Ф., Благонравов М.Л. Гипотензивная терапия и сердце: Монография. М.: РУДН. 2009. 292 с.

[2] Бершова Т.В., Монаенкова С.В., Гасанов А.Г. Патогенетическое значение апоптоза кардиомиоцитов при сердечной недостаточности // Педиатрия. 2009. Т. 88. № 1. С. 147-154.

[3] Li Z., Bing O.H., Long X., Robinson K.G., Lakatta E.G. Increased cardiomyocyte apoptosis during the transition to heart failure in the spontaneously hypertensive rat // Am. J. Physiol. 1997. № 272 (5 Pt 2). Р. H2313-2319.

[4] Petrovic D. Cytopathological basis of heart failure--cardiomyocyte apoptosis, interstitial fibrosis and inflammatory cell response // Folia Biol (Praha). 2004. V. 50. № 2. P. 58-62.

[5] Манских В.Н. Морфологические методы верификации и количественной оценки апоптоза // Бюллетень сибирской медицины. 2004. № 1. С. 63-70.

[6] Takemura G., Fujiwara H. Morphological aspects of apoptosis in heart diseases // J. Cell. Mol. Med. 2006. V. 10. № 1. P. 56-75.

[7] Hengartner M.O. The biochemistry of apoptosis // Nature. 2000. № 407. P. 770-776.

[8] Robertson J.D., Zhivotovsky B. New Methodology is a Key to Progress // Cell Cycle. 2002. V. 1 №2. P. 119-121.

[9] Благонравов М.Л., Азова М.М., Фролов В.А. Биохимическое исследование апоптоза клеток миокарда при острой перегрузке левого желудочка в эксперименте // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2010. № 8. С. 49-53.

[10] Gonzalez A., Fortuno M.A., Ravassa S. et al. Cardiomyocyte apoptosis in hypertensive cardiomyopathy // Cardiovasc. Res. 2003. № 59. Р. 549-562.

[11] Cheng W., Li B., Kajstura J. et al. Stretch-induced programmed myocyte cell death // J. Clin. Invest. 1995. № 96. Р. 2247-2259.

[12] Fortuño M.A., González A., Ravassa S. et al. Clinical implications of apoptosis in hypertensive heart disease // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. V. 284. № 5. Р. H1495-506.

[13] Leri A., Claudio P.P., Li Q. et al. Stretch-mediated release of angiotensin II induces myocyte apoptosis by activating p53
that enhances the local rennin-angiotensin system and decreases the Bcl-2-to-Bax protein ratio in the cell // J. Clin. Invest. 1998. № 101. Р. 1326-1342.

[14] De Angelis N., Fiordaliso F., Latini R. et al. Appraisal of the role of angiotensin II and aldosterone in ventricular myocyte apoptosis in adult normotensive rat // J. Mol. Cell Cardiol. 2002. V. 34. №12. Р. 1655-1665.

[15] Lemasters J.J., Theruvath T.P., Zhong Z., Nieminen A.L. Mitochondrial calcium and the permeability transition in cell death // Biochim. Biophys. Acta. 2009. V. 1787. № 11. Р. 1395-1401.

[16] Chen X., Zhang X., Kubo H. et al. Ca2+ influx-induced sarcoplasmic reticulum Ca2+ overload causes mitochondrial-dependent apoptosis in ventricular myocytes // Circ. Res. 2005. V. 97. № 10. P. 1009-1017.

[17] Постнов Ю.В. О роли недостаточности митохондриального энергообразования в развитии первичной гипертензии: нейрогенная составляющая патогенеза гипертензии // Кардиология. 2004. № 6. С. 52-58.

[18] Li G.Y., Fan B., Su G.F.Acute energy reduction induces caspase-dependent apoptosis and activates p53 in retinal ganglion cells (RGC-5) // Exp. Eye Res.2009. V. 89. № 4. P. 581-589

[19] Samali A., O-Mahoney M., Reeve J. et al.Identification of an inhibitor of caspase activation from heart extracts; ATP blocks apoptosome formation // Apoptosis. 2007. V. 12. № 3.P. 465-474.

Аннотация

Для цитирования

Похожие статьи